Происхождение вич. Теория происхождения вич Возможна ли адаптация к вирусу

Появление СПИДа на нашей планете до сих пор покрыто тайнами и легендами. На протяжении многих лет ни ученые, ни врачи не могут ответить, откуда появилось заболевание. Медицинское сообщество считает, решение данного исторического вопроса поможет в создании лекарства от ВИЧ и спасет миллионы жизней.

Вряд ли ученым удастся достоверно определить, когда появился СПИД, и как происходило развитие ВИЧ в популяции Homo Sapiens. Если в прошлом люди и умирали от СПИДа, то причину смерти указывали иную. Исследования останков умершего от неопределенного заболевания в 1959 году жителя Конго говорят о, скорее всего, летальном исходе именно от ВИЧ-инфекции. С какой же долей вероятности можно утверждать, что и до 1959 года люди ? В то время не проводились исследования, и никто не догадывался о новой неизлечимой болезни. Краткая история возникновения СПИДа подтверждает данную теорию – еще в 1970 годах в нескольких странах Африки и Европы возникали случаи непонятных и странных смертельных исходов у молодых и прежде здоровых людей. Спустя много лет медики удостоверились в появлении вируса, вызывающего иммунодефицит, и ретроспективно оценили причину смерти от СПИДа.

Открытие ВИЧ

ВИЧ существовал всегда

Гипотеза о природе ВИЧ связана с первыми случаями СПИДа в Африке, там до сих пор существуют племена, живущие изолированно от общества и цивилизации. Ученые предполагают, СПИД существовал всегда в племенах Африки. Продолжительность жизни у коренных жителей не превышала 30 лет. Чем жители континента болели и от чего умирали – никому неизвестно, ведь африканцы никогда не обращаются к врачам и не подпускают к себе ни медиков, ни ученых. Согласно гипотезе, туземцы заразили прочих жителей Африки – распространению инфекции с ВИЧ-инфицированным партнёром. Доказать или опровергнуть подобную теорию нельзя, но многие ученые с мировым именем поддерживают именно подобный вариант появления СПИДа о мире.

Человек заразился ВИЧ от обезьяны

Предположение о заражении человека от обезьяны имеет научные доказательства. Проводилось множество исследований и опытов. выявлен вирус предположительно ставший причиной возникновения СПИДа. Обнаруженный вирус очень схож с человеческим ретровирусом. По данным ученых заражение человека произошло примерно в 1930 году. Данный период совпадает с активным истреблением обезьян. Возможно, употребление в пищу мяса с кровью животных и повлекло за собой инфицирование. Более смелые предположения ссылаются на половые контакты с приматами, больными СПИДом.

Теория мутации вируса

Теория пересекается с гипотезой о заражении человека от обезьяны, но произошёл данный факт миллионы лет назад. Тогда ВИО (вирус иммунодефицита обезьян) попал в организм человека и за многие годы мутировал, превратившись в ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. Доказывает данную теорию способность ретровируса быстро изменяться и подстраиваться под внешние условия, например, во время лечения антиретровирусными препаратами.

Теория об ошибках ученых

В 1950 годах ученые пытались создать вакцину от полиомиелита, используя печень обезьяны. Появилось предположение – во время разработок что-то пошло не так, и вакцина на самом деле заражала СПИДом людей, Подтверждает гипотезу высокая заболеваемость иммунодефицитом в Африке, где проводилась тестовая вакцинация жителей. Но если данная теория верна, то число инфицированных в мире должно быть в разы больше. Прививка от полиомиелита стала обязательной, и получил ее почти каждый второй житель земли.

Теория секретных разработок

Не так давно появилась гипотеза об искусственном создании вируса генетиками из США. Военные пытались разработать биологическое оружие для уничтожения иммунитета человека. В данной теории больше тайн и вопросов, но все исследования ретровируса говорят о невозможности исключить лабораторное происхождение возбудителя иммунодефицита. У этой версии, как ни странно, появилось большое количество последователей, а научный поиск доказательств ведется до сих пор во многих странах мира, кроме США.

ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ВИЧ

Вопрос о происхождении ВИЧ 1-го и 2-го типов является одним из ключевых в современном понимании проблемы СПИДа, поскольку его решение в значительной мере определяет направления диагностики, лечения и профилактики данной патологии.

Итак, известны следующие возбудители СПИД:
n вирусиммунодефицита человека(ВИЧ) - LAV/HTLV-3 (HIV, ВИЧ-1), распространенный в основном в Америке, Европе, центральных, восточных и южных районах Африки;
n родственные обезьяньим вирусы подгруппы западно-африканских Т-лимфотропных ретровирусов (LAV-2, HIV-2, ВИЧ-2), выделенные группой Л.Монтанье в 1986 г. От больных СПИД африканцев из Гвинеи.
n вирус HTLV-4, выделенныйамериканскими учеными от представителей групп повышенного риска (Сенегал). Распространен в основном в Африке.
Описаны случаи одновременного существования в организме человека ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4 в различных сочетаниях.

По поводу происхождения вирусов иммунодефицита человека в литературе представлено много данных, порою противоречивых и не всегда полных. Споры продолжаются. По мере накопления материала возникли гипотезы происхождения ВИЧ, основные из которых будут приведены ниже.

Вирус создан искусственно в конце 70-х годов текущего столетия посредством методов генной инженерии на основе новых знаний о влиянии различного рода излучений,иммунодепрессантовимононуклеарных антител на различные звенья иммунной системы.
В естественных условиях вирусиммунодефицита человека может иметь антропогенное происхождение, а именно:

• ВИЧ - типичныйэкзогенный ретровирус, существовавший у людей с древних времен и эволюционировавший вместе с человеком при его расселении на Земле;
• в глухих уголках Центральной Африки ВИЧ циркулировал и вызывал эндемические заболевания СПИД длительное время, затем через о. Гаити попал в США и в последующем довольно быстро распространялся на все континенты;
• ВИЧ - не африканского происхождения, а возник и до нынешней пандемии, существовал в странах умеренного климата (Северная Америка, Европа), в силу слабой патогенности вызывая отдельные заболевания, практически не диагностируемые как СПИД

Зоонозноепроисхождение вируса иммунодефицита человека, что могло быть реализовано следующими путями:

• в начале 50-х годов нашего столетия конструирование ВИЧ произошло при генетических рекомбинациях (видимо, случайных) вируса лейкоза человека и животных (ретровируса типа С) с вирусом опухоли молочной железы мышей (ретровирус типа В) или с вирусом обезьяньего СПИД (ретровирус типа D);
• в древние временамутанты вируса иммунодефицита зеленой мартышки трансформировались и обрели нового хозяина - человека;

по структуре генома и биологическим свойствам ВИЧ близок к лентивирусу висна и вирусу инфекционной анемии лошадей, отмечается выраженная общность их внутренних (сердцевинных) белков.
Ряд авторов утверждают, что пробел в структуре и свойствах между вирусами иммунодефицита обезьян и человека уже частично заполнен сходными вирусами HTLV-4, ВИЧ-2, а также недавно открытым шведским ученым вирусом SBL, и процесс этот будет продолжаться.
Однако проблема СПИДа сегодня представляется настольконетривиальной и многоплановой, что традиционный эпидемиологический подход к указанному заболеванию как к обычной антропозоонозной инфекции вряд ли может быть исчерпывающим в трактовке генеза ВИЧ. В пояснение этому необходимо отметить, что в эволюционном аспекте ретровирусы (в первую очередь онкогенные) часто и абсолютно оправданно рассматриваются в неразрывной связи с мобильными клеточными элементами генома эукариот. Примечательным является факт удивительного структурного сходства провирусных нуклеотидных последовательностей и перемещающихся элементов эукариотических геномов.
http://www.it-med.ru
В первую очередь обращает на себя внимание тот факт, что как проретровирусы, так и мобильные генетические элементы ограничены с обеих сторон регуляторными последовательностями - длинными концевыми повторами (LTR).
Более того, LTR проретровирусов и подвижных генетических элементов сами характеризуются сходством молекулярной организации. У всех перечисленных полинуклеотидных последовательностей LTR несут на концах инвертированные концевые повторы. Появление коротких концевых повторов по краям проретровирусов и перемещающихся элементов генома эукариот связано с удвоением соседних участков ДНК, то есть указывает на общий механизм их интеграции с клеточным геномом. Одной из общих характеристик процесса интеграции в геном мобильных элементов (ретропозонов) и ретровирусов является использование обратной транскрипции.

Сходным образом осуществляется и их прямая транскрипция: как провирусы, так и мобильные генетические элементы транскрибируются в виде полноразмерной РНК от начала одного LTR до конца другого. Оба вида образующихся транскриптов имеют почти одинаковую длину.

Приведенные выше и некоторые другие признаки структурно-функционального сходства ретровирусов и мобильных генетических элементов дали основания Х. Темину выдвинуть гипотезу о происхождении ретровирусов из мобильных клеточных элементов эукариотического генома. Согласно предположению Темина эволюция ретровирусов начиналась с того, что два небольших мобильных элемента, переместившись к краям гена ДНК-полимеразы, в дальнейшем в виде единого транспозона мигрировали совместно с названным геном, причем последний постепенно трансформировался в ген РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), а фланкирующие последовательности превратились в LTR. В дальнейшем подобный новообразованный мобильный элемент в процессе транспозиции мог захватить и включить в свой состав другие структурные гены, характерные для ретровирусов (gag, env).

Одним из убедительных современных подтверждений Темина могут служить данные, указывающие на высокую степень структурно-функциональной близости ретровирусов и мобильного элемента генома дрожжей Ту. Ретротранспозон Ту обладает длинными концевыми повторами и двумя структурными генами: Ту А и Ту В. При этом ген Ту А является аналогом гена gag ретровирусов, кодирующего синтез сердцевинных белков вириона, а Ту В - аналогом гена pol, управляющего синтезом обратной транскриптазы и протеазы.

Если признать правомочным вытекающее из изложенного предположения о происхождении ВИЧ из ретротранспозонов лимфоидных клеток человека, то следующим закономерным этапом было бы решение вопроса о механизмах активации определенных ретротранспозонов и приобретения ими автономности с последующим функционировании в форме ВИЧ.

Необходимо отметить, что идея связи иммунодефицитных состояний в целом с нестабильностью генома уже получила достаточно широкое распространение в клинических наблюдениях и экспериментальных исследованиях. Однако в качестве характеристики нестабильности генома в большей части проанализированных работ рассматривается только уровень хромосомных аберраций, являющийся показателем грубых нарушений структуры хроматина. Конкретные молекулярные механизмы лабилизации генома в упомянутых исследованиях не освещены.

Одним из таких принципиальных механизмов можно считать неспецифические реакции клеточного стресса, сопровождающиеся синтезом белков теплового шока. Убедительно показано, что тепловой шок и некоторые химические индукторы клеточного стресса, приводящие к экстренному синтезу стрессовых белков, резко активируют экспрессию длинных концевых повторов ВИЧ а культуре клеток. Более того, зона LTR ВИЧ, которая связывает белки, распознающие ДНК, оказывается гомологичной соответствующей зоне в составе генов синтеза белков теплового шока. Это указывает на отчетливуювзаимосвязь экспрессии генетических элементов ретровируса (ретротранспозона?) с клеточным стрессом. Если подобные явления имеют место in vivo, то это позволило бы приблизиться к пониманию не только самих внутриклеточных процессов, но и природы конкретных биохимических медиаторов (типа белков теплового шока), способствующих увеличению лабильности генома.

Среди факторов-индукторов клеточного стресса особая роль принадлежит ультрафиолетовому излучению. Продемонстрирована интенсивная наработка мРНК, гибридизующейся сДНК гена белка теплового шока hsp 70, под влиянием ультрафиолета in vivo.

Следовательно, УФ, индуцируя синтез белков теплового шока в облученных клетках, должно было бы тем самым усиливать экспрессию элементов генома ВИЧ. Действительно, в экспериментах установлен факт более чем 150-кратного увеличения экспрессии ВИЧ-специфичных LTR, интегрированных в геном клеток HeLa, после облучения их УФ. Более того, степень ее интенсификации оказалась пропорциональной дозе излучения.

При анализе результатов исследований постоянно возникал вопрос о конкретных механизмах действия УФ-излучения как фактора геномного стресса, приводящего к активации экспрессии LTR ВИЧ. Особое внимание привлекла гипотеза участия в названном процессе УФ-эндонуклеазы - фермента, катализирующего образование однонитевых разрывов ДНК под влиянием УФ-излучения и инициирующего ее репарацию.

После ряда экспериментов для подтверждения данной гипотезы был сделан вывод, что лимфоциты крови больных ВИЧ-инфекцией характеризуются повышенной лабильностью генома, степень которого возрастает по мере развития заболевания. Одним из ключевых патобиохимических механизмов дестабилизации генома лимфоцитов в этих условиях являются процессы свободнорадикального окисления. Атака ДНК лимфоцитов свободными радикалами вызывает образование однонитевых разрывов, что одновременно служит инициирующим сигналомдля репарации указанных повреждений.

УФ-эндонуклеаза, активируемая под влиянием УФ-миметического действия активных форм кислорода, инициирует репарационные процессы, которые в силу своей избыточной интенсивности приводят к формированию олигонуклеотидных последовательностей гораздо большей протяженности, чем это необходимо для репарации разрывов ДНК. Возможно, что образующиеся последовательности могут служить либо факторами регуляции продукции и экспрессии ретротранспозонов (в зависимости от сайтов их встраивания в репарирующую ДНК), либо даже структурными их элементами. В пользу данного предположения косвенным образом свидетельствуют результаты работы, согласно которым тепловой шок и окислительный стресс существенно усиливают транскрипцию ретротранспозонов у дрозофилы.

Последующая автономизация ретротранспозонов в лимфоидных клетках (в том числе в процессе пассирования через организм реципиента генетического материала лимфоцитов) посредством соответствующих реаранжировок и сплайсинга, согласно представленной гипотезе, приводит к постепенной трансформации ретротранспозонов в ВИЧ.
Несомненно, значение факта значительной лабилизации генома лимфоцитов в условиях ВИЧ-инфекции может быть интерпретировано неоднозначно. Можно предположить, что дестабилизированный геном лимфоидной клетки является гораздо более восприимчивым к интеграции в него ДНК-транскриптов ВИЧ и, таким образом, подобные лимфоциты являются лишь“благодатной почвой” для распространения ВИЧ-инфекции. Однако имеется ряд результатов, которые могут свидетельствовать в пользу предложенной выше гипотезы.

При обследовании семи пациентов, в клетках которых отсутствовал генетический материал ВИЧ (по данным исследования методом ДНК-зондов), а в сыворотке отсутствовали антитела к белкам ВИЧ, было установлено, что после переливания донорской крови (не имевшей никаких маркеров ВИЧ) и последующей процедуры реинфузии аутокрови, облученной ультрафиолетом, в сроки от 1 до 3 месяцев в сыворотке этих пациентов появляются антитела к белкам р17 и р24 ВИЧ. Результаты обнаружения провирусных последовательностей с помощью ДНК-зондов в лимфоцитах обследованных к настоящему моменту оцениваются как неопределенные.

Безусловно, эти данные еще трудно трактовать как однозначные, однако в целом они могут являться подтверждением положения: проблема СПИДа как в фундаментальных, так и в прикладных ее аспектах не может быть решена в рамках традиционных подходов к рассматриваемой патологии как к тривиальной вирусной инфекции.

Очевидно, что многие из имеющихся сведений и гипотез о природе возбудителя синдрома приобретенного иммунодефицита человека требуют уточнения, дополнительных исследований и всестороннего анализа

История ВИЧ СПИД пишется нашим поколением, а будут ли ее читать – кто его знает?!
Может быть, и некому!

Первые случаи смертей от неизвестной болезни, сопряженной с похудением, слабостью, упадком сил, появились в США, Швеции, Танзании, Гаити ещё в конце 1970-х годов, а некоторые исследователи считают, что это произошло еще раньше. По некоторым данным, первый больной от СПИДа умер в 1959 году в Республике Конго.

Один из первых случаев заболевания СПИД официально зарегистрирован 5 июня 1981 года в США, когда было зафиксировано 5 случаев пневмоцистной пневмонии (тяжелое воспаление легких) у молодых мужчин гомосексуалистов. Причем, ранее это заболевание наблюдалось у хронически больных людей, стариков, недоношенных детей, т.е. у людей с ослабленным иммунитетом. Через некоторое время были выявлены молодые люди, страдающие редким видом рака - саркомой Капоши. До этого такое заболевание встречалось исключительно у лиц, принимающих препараты, подавляющие иммунную систему.
Несмотря на интенсивное лечение, почти все больные умирали, что заставило сделать вывод об общих признаках заболеваний, угнетающих иммунитет. Совокупность таких болезней была названа СПИД, что означает синдром приобретенного иммунодефицита.

А уже в 1983 году удалось из увеличенных лимфоузлов больного выделить сам вирус, который в 1986 году назвали ВИЧ - вирус иммунодефицита человека. Позднее было установлено, что в замороженных образцах сыворотки крови, взятой на Африканском континенте еще в 60е годы XX века, имеются антитела к ВИЧ.

Доказано, что вирус иммунодефицита передается через все жидкие среды организма (но в разной концентрации): кровь, сперму, материнское молоко и.т.д. С 1985 года анализ крови на содержание антител к ВИЧ стал проводиться повсеместно: для пациентов, при профилактических осмотрах здоровых людей, для донорской крови.

1985 год - в дополнение к ВИЧ-1, выделенному в Европе и США, на территории Западной Африки выделен менее патогенный, и значительно менее распространенный вирус, названный ВИЧ-2. Мировая пандемия СПИД связана с вирусом первого типа.

В 1987 году опробовано и одобрено в нескольких странах первое лекарство против СПИД - азидотимидин, которое могло замедлить развитие симптомов ВИЧ у мужчин , женщин и детей.

01.12.1988 объявлен Всемирный день борьбы со СПИДом.

Работа с ВИЧ инфицированными опасна. На 1990 год в США 4500 ВИЧ положительных медицинских работников (стоматологов, хирургов и т.д.).

Сейчас выявлено и документально зафиксировано более 25 000 разнообразных мутаций вируса иммунодефицита. Этим он пытается защититься от антиретровирусных препаратов. Кто быстрее?!

Интенсивно разрабатываются теории и гипотезы о возникновении и происхождении СПИД. В частности:

Теория о мутации вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) в вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Известно, что в тропической Африке широко распространен ВИО, и ареалы (области распространения) этих заболеваний очень сильно совпадают. Кроме того, самая высокая интенсивность передачи ВИЧ гетеросексуальным путем - именно в Африке (в других странах преобладает передача через иглу у наркоманов и гомосексуальные контакты);

Теория социальных изменений на Африканском континенте. Интенсивная миграция в Европу и из Европы, промискуитет (беспорядочные половые связи), бедность, исключительно неквалифицированные медицинские кадры. Африканские города сейчас - самые быстрорастущие в мире. А среди женского населения бедных кварталов очень распространена проституция;

Инопланетная теория - заражение от инопланетян;

Кара Божья, защита планеты Земля от перенаселения;

Биологическое оружие Пентагона. В 1987 году в швейцарской прессе опубликована заметка «Следы ведут в генную лабораторию». Редакция ссылается на ряд американских документов, из которых можно сделать вывод об успешном скрещивании вирусов, повреждающих нервную систему и мозг овцы и иммунную систему человека. Такие же примерно документы публиковались в период российской «перестройки».

ВИЧ существовал всегда (это не утверждение, а одна из теорий истории развития ВИЧ). Но в глухих районах континента в обособленных племенах средняя продолжительность жизни (порядка 30 лет) не давала возможности проявиться симптомам ВИЧ;

Проживание в районах залегания урановых руд ускорило мутации вируса, что способствовало спонтанному появлению смертельно опасного штамма;

Ошибка ученых. Предполагают, что новая вакцина от полиомиелита (для помощи африканским детям) разрабатывалась и испытывалась на обезьянах, имевших в крови вирус иммунодефицита. А последующие прививки одобренной вакцины детям, - проводились как раз в Западной Африке;

10.07.2014

Научное исследование происхождения ВИЧ может помочь определить, каким образом бороться с ним наиболее эффективно. Для понимания истории ВИЧ, вирулентности вируса и возможного иммунитета к нему стоит изучать популяции, которые могли быть подвержены ВИЧ уже много лет тому назад, как, например, в Африке. Изучение иммунной реакции приматов с вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО), может способствовать дальнейшей разработке вакцин.

Дискуссия вокруг происхождения СПИД привлекла к себе значительный интерес с самого начала эпидемии. Однако существует опасность, что при попытке определить, откуда возник СПИД, люди могут попытаться использовать дискуссию и взвалить вину за болезнь на отдельные группы людей или определенный образ жизни. Первые случаи СПИДа не дали достаточно информации об источнике заболевания. Сейчас уже доказано, что причиной СПИДа является ВИЧ-инфекция. Поэтому для определения источника СПИДа, нужно установить источник ВИЧ.
Вопрос происхождения ВИЧ может выходить далеко за рамки просто академического интереса, так как понимание того, откуда произошел вирус и как он развивался, может быть решающим в разработке вакцины против ВИЧ и более эффективных лечебных препаратов в будущем. Знание, откуда появилась эпидемия СПИД, также важно в определении направления развития эпидемии в будущем и в разработке эффективных образовательных и профилактических программ.

Часто считают, что ВИЧ - очень молодой вирус, который перешел от животных к людям и достаточно быстро распространился дальше. На самом деле существует несколько теорий о происхождении ВИЧ и длительности присутствия вируса в человеческой популяции.

Происходит ли ВИЧ от животных?

ВИЧ принадлежит семейств лентивирусов (вирусов, которые вызывают болезнь медленно). Другие вирусы этого семейства приводят к подобным расстройствам иммунной системы и передаются многим млекопитающим, включая обезьян, овец, рогатый скот и кошек. Они специфичны для каждого вида. На сегодняшний день существует два вида ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Было установлено, что ВИЧ-1 является потомком вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), который обнаруживают у некоторых африканских обезьян, из-за большого генетического подобия этих двух вирусов. В 1999 году американская группа исследователей предположила, что ВИЧ произошел от разновидности ВИО, обнаруженного у шимпанзе подгруппы троглодитов, и что люди приобретали вирус, охотясь на шимпанзе или питаясь ими. ВИЧ-2 происходит от черных мангабейских обезьян. У них он заболевания не вызывает.

Одна группа вирусологов подсчитала, что человеческий и обезьяний вирусы иммунодефицита, возможно, отличались друг от друга, по меньшей мере, лет 140 тому назад, хотя доказательств СПИДоподобных заболеваний до середины 1960 годов в Африке не имеется.

Ведущий вирусолог Яаап Гудсмит считает, что районом Африки, где ВИЧ впервые появился, скорее всего, является Камерун и западное экваториальное побережье, поскольку это единственный район в Африке, где сегодня находят ВИЧ-1, ВИЧ-2 и относительно новый подвид (субтип) ВИЧ-1 - ВИЧ-0. Он считает, что распространение подвидов ВИЧ из этого региона могло начаться в начале двадцатого века, чему возможно поспособствовала торговля между немецкими колониями Камеруном и Танганьикой.

Все другие исследователи считают, что образование новых подвидов ВИЧ-1 происходило только после 1959 года, представляя как доказательство определения генетического материала вируса, выделенного из образца крови 1959 года, взятого в Заире.

По мнению исследователей, в большинстве случаев у африканских приматов вирусы передавались половым путем на протяжении уже тысяч лет, и эти вирусы больше не причиняют вреда своим хозяевам. Тем не менее, когда один тип ВИО переходит представителю другого вида, он вызывает заболевание.

Чем отличается ВИЧ-1 от ВИЧ-2?

В основном по всем миру преимущественно распространен ВИЧ-1, и обычно, когда люди употребляют слово "ВИЧ", не уточняя конкретно вид вируса, они имеют в виду ВИЧ-1. Как ВИЧ-1, та и ВИЧ-2 передается при сексуальных контактах, через кровь и от матери к ребенку. Эти вирусы являются причиной СПИДа, не имеющего клинических форм. Однако ВИЧ-2 не так легко передается, и период между передачей вируса и развитой стадией болезни длится намного дольше.

Сколько существует подвидов ВИЧ-1?

ВИЧ-1 является вирусом, способным очень легко изменять форму и поддаваться мутации. Виды мутации могут классифицироваться в группы и подвиды. Таких групп насчитывают две: группа М и группа О. В сентябре 1998 года французские исследователи сообщили, что они нашли новую разновидность ВИЧ-инфекции у женщины из Камеруна в Западной Африке. Эта разновидность вируса не принадлежит ни к группе М, ни к группе О. Она была найдена всего лишь у трех людей во всем Камеруне.

В настоящее время в группе М существует, по крайней мере, десять генетически различаемых известных подвидов ВИЧ-1. Эти подвиды обозначаются английскими буквами от А до J. Кроме этого, группа О содержит другую различаемую группу гетерогенных вирусов. Подвиды группы М могут настолько отличаться, насколько группа М отличается от группы О.

В чем главное отличие между этими подвидами?

Главным отличием этих подвидов является генетическая структура, которую могут отражать биологические отличия, наблюдаемые в лабораторных условиях и в реальной жизни. Также были высказаны предположения, что определенные подвиды могут ассоциироваться в основном с конкретными формами передачи. Например, подвид В - с половым контактом между МСМ (мужчинами, практикующим секс с мужчинами) и ПИН (потребителями инъекционных наркотиков), а подвиды Е и С - с формой передачи между гетеросексуалами.

Другие факторы, влияющие на риск передачи вируса такие, как стадия развития ВИЧ-инфекции, частота контактов, использование презерватива и наличие других инфекций, передающихся половым путем, должны так же приниматься во внимание перед тем, как прийти к какому-либо окончательному выводу.

Имеют ли одни подвиды более высокую вероятность передачи, чем другие?

Во время некоторых недавно проведенных исследований было предположено, что подвид Е распространяется более легко, чем подвид В. Во время одного исследования, проводимого в Таиланде в 1994 году, обнаружили, что соотношение передачи подвида Е среди женщин - работниц секс-бизнеса и их клиентов было выше, чем подвида В, который был выявлен среди общего населения в Северной Америке. Во время второго исследования, также проводимого в Таиланде в 1995 году среди 185 пар, в которых у одного партнера был ВИЧ-подтипа Е и В, обнаружили, что большую вероятность передачи вируса представлял подвид Е (69%), чем подвид В (48%). Это свидетельствует, что подвид Е легче передается. Однако важно отметить, что ни одно из исследований не разрабатывалось, чтобы полностью контролировать многочисленные факторы, которые могут повлиять на уровень риска передачи.

Определяют ли традиционные тесты на антитела к ВИЧ все подвиды?

Обычные тесты на ВИЧ-антитела, которые сейчас широко используются для проверки крови в диагностических целях, определяют практически все подвиды ВИЧ. Большинство компаний модифицировали свои тесты таким образом, чтобы они выявляли ВИЧ-1 и недавно определенные разновидности группы О.

Какова вероятность возникновения других подвидов?

Ученые почти уверены, что в будущем будут открыты новые генетические подвиды ВИЧ, и они будут развиваться благодаря постоянной мутации вируса. Подвиды, существующие сейчас, также будут продолжать распространяться в новые районы, охватываемые эпидемией.

Какое значение имеет изменчивость ВИЧ-инфекции для исследований по вопросам лечения?

Необходимо провести больше исследований в этой области. Было обнаружено, что некоторые подвиды в лабораторных условиях имели разный показатель роста и иммунологические характеристики. Эти отличия должны быть продемонстрированы в реальной жизни. Неизвестным является то, какие именно генетические разновидности в подвиде Е или других подвидах реально отличаются с точки зрения рисков передачи вируса или реакции на антиретровирусную терапию.

Существует ли связь с полиовакциной?

Часто высказываются мнения, что ВИЧ-2 распространялся полиовацинацией, т.е. через прививки полиомиелита, ВИЧ-2 связывают с формой ВИО, обнаруженной у темных мангабитов, которые обитают только в Западной Африке.

Эдвард Хупер считает, что наиболее вероятным объяснением перехода ВИЧ в человеческую популяцию является первичная передача оральной полиовакцины ВИО. По его мнению, французская вакцина, используемая в этом регионе французскими и португальскими исследователями, могла оказаться зараженной, если шимпанзе (почки которых используют в процессе приготовления вакцины) содержались в непосредственной близости с темными мангабитам с ВИО, а их почки были после этого использованы для производства вакцины.

Хупер документирует возможность межвидовой передачи ВИО у шимпанзе в нескольких питомниках, где собирали приматов с целью проведения исследований в конце 50-х годов прошлого столетия. Исследователь предложил ряд мероприятий, которые нужно провести, чтобы опровергнуть теорию, что ВИЧ распространялся путем вакцинации зараженной полиовакциной:

• независимое тестирование образцов вакцины, начиная с конца 50-х годов прошлого столетия;
• независимое изучение всех документов по производству американских, французских и бельгийских оральных полиовакцин в период между 1957 и 1960 годами;
• тестирование шимпанзе из регионов, в которых их отлавливали для проведения опытов между 1957 и 1959 годами;
• тестирование законсервированных африканских образцов крови, собранных до 1957 года, для того чтобы определить, находился ли в них ВИЧ группы М (на сегодняшний день самым ранним считается образец 1959 года).

Теория о том, что ВИЧ распространялся оральными полиовакцинами в конце 50-х годов прошлого столетия в некоторых частях Африки, внимательно изучалась благодаря исследованию Эдварда Хупера. Он установил, что почки, которые использовались для культивации жидких полиовакцин в период между 1956 и 1959 годами, не всегда принадлежали азиатским макакам (которые не подвержены ВИО) и что африканские шимпанзе с ВИО, в это же время тоже могли быть использованы несколькими производителями вакцин. Более того, опубликованное в 1999 году исследование показало, что ВИО может передаваться оральным путем. Это значит, что оральная полиовакцина теоретически могла передать вирус такого вида.

Стал ли ВИЧ более опасным?

Некоторые ученые считают, что ВИЧ мог существовать в течение многих лет в организме человека, будучи относительно безвредным, но изменившиеся условия сделали его более опасным. ВИО вызывал все более сложное заболевание при продвижении по цепи обезьян. Это свидетельствует о том, что приспособление к новому хозяину увеличивает вирулентность вируса иммунодефицита. Условия, способствующие повторной передаче ретровируса, таким образом, будут способствовать развитию более опасных штаммов ретровирусов.

Когда у штамма ретровируса мало возможности обрести нового хозяина, естественный отбор будет благоприятствовать живучести штаммов ВИЧ, остающихся в равновесии с их хозяевами, для того, чтобы продолжалось самовоспроизводство. Для вируса в такой ситуации было бы губительным убить своего хозяина. Но если штамм ВИЧ начнет переходить по цепочке от хозяина к хозяину, более слабые хозяева позволят вирусу беспрепятственно разрастаться и естественный отбор будет способствовать образованию новых штаммов, которые очень заразны, то, по всей вероятности, вирус будет уничтожать хозяина. В условиях частой передачи новым хозяевам вирулентные и патогенные штаммы имеют такую же вероятность выживать, как и "неподвижные", менее патогенные штаммы.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 являются примерами родственных штаммов, что может помочь проследить эволюцию ВИЧ. ВИЧ-2 вызывает заболевание реже, чем ВИЧ-1, и кажется, что он не так часто передается половым путем. До недавнего времени зону распространения ВИЧ-2 ограничивали Западной Африкой. ВИЧ-1 мог выделиться из ВИЧ-2 несколько десятилетий тому назад и стать более вирулентным, поскольку он стал более распространенным и часто передаваемым.

Пришел ли ВИЧ из Африки?

Мы, возможно, никогда не узнаем точно, когда и где впервые возник этот вирус, но ясно то, что приблизительно в середине ХХ столетия ВИЧ-инфекция у людей развилась в эпидемию заболевания по всему миру, которое сейчас мы называем эпидемией СПИДа.

Доказательством африканского происхождения является и крепкая "привязка" ВИЧ-2 к Западной Африке до конца 80-х годов прошлого столетия. К тому же наличие большего числа генетических подвидов ВИЧ в Африке по сравнению со всеми другими континентами, свидетельствует, что вирус уже длительное время бытует среди африканского населения и соответственно изменяется.

Еще один аргумент "за" - то, что многие ранние случаи диагноза СПИД (с 1959 года до начала 80-х годов прошлого века) происходили скорее с людьми, имевшими связь с Африкой, чем с европейцами без африканских связей. Однако важно заметить, что практически не существует достоверных данных по тестированиям на антитела, которые бы доказывали, что ВИЧ присутствовал в значительном масштабе в африканских городах до 1981 года, по меньшей мере через три года после того, как он начал появляться среди геев и потребителей наркотиков в Северной Америке.

В ходе одного исследования удалось найти достоверные доказательства наличия ВИЧ-инфекции лишь в четырех из 6015 образцов сыворотки, взятых между 1976 и 1984 годами в Африке (период, на протяжении которого считалось, что ВИЧ широко распространяется по Африке) и один из этих образцов был взят у белого европейца. Эти результаты подкреплены исследованиями образцов крови, собранных в Замбии и других странах Южной Африки, которые не смогли предоставить убедительного доказательства присутствия ВИЧ на протяжении 1970-х годов прошлого столетия.

С другой стороны, при изучении образцов крови в Заире установлено, что 5 из 659 образцов были положительными и три из них принадлежали людям, которые впоследствии умерли с клиническими синдромами, наталкивающими на мысль о СПИДе. Более того, в 1984 году бельгийские врачи сообщили о 18 случаях СПИДа, часть из которых относилась к 1979 году, среди жителей Заира, посещавших больницы в Бельгии. Эти факты свидетельствуют о том, что эпицентр эпидемии ВИЧ-1 находился где-то в бассейне Конго.

Что привело к такому внезапному распространению эпидемии?

Существует несколько факторов, которые могли повлиять на внезапное распространение эпидемии, включая такие, как международные переезды, сфера работы с кровью и распространенное использование наркотиков. Особенно была подчеркнута роль международных переездов в распространении ВИЧ после случая, который называют случаем "пациента Зиро" ("нулевой пациент").

Пациент "Зиро" был канадским бортпроводником по имени Гетан Дуглас, который много передвигался по всему миру. Анализ нескольких ранних случаев СПИДа показал, что исследуемые люди были прямо или косвенно вовлечены в сексуальные отношения с этим бортпроводником. Все случаи имели место в различных американских городах и продемонстрировали роль международных переездов в распространении вируса. Это также натолкнуло на мысль, что заболевание, возможно, было последствием действий единственного посредника передачи вируса.

Мог ли ВИЧ стать результатом генной инженерии или же распространился случайно?

Некоторые люди предполагают, что ВИЧ-инфекция была разработана и произведена ЦРУ, в то время как другие уверены, что ВИЧ был разработан специалистами генной инженерии. Утверждения о том, что ВИЧ был искусственно создан как биологическое оружие нереалистичны: до начала эпидемии ни у одного ученого не было биотехнологических инструментов, необходимых для создания ВИЧ из известных лентивирусов.

Альтернативная теория: ВИЧ - вирус человека

Исследование, представленное в августе 1999 года, подвергло сомнению бытующую теорию происхождения ВИЧ. Группа профессора Роберта Гарри из Туланского университета (Новый Орлеан) подтвердила, что молодой работник секс-бизнеса умер от связанного с ВИЧ оппортунистического заболевания в американском Сент-Луисе в 1968 году. Образцы тканей тела мужчины заморозили после его смерти, и группа профессора Гарри впоследствии обнаружила, что у него была разновидность ВИЧ, подобная ВИЧ-1, подтип III/LAI. Этот вирус скорее инфицирует Т- клетки, чем макрофаги, как утверждает профессор Гарри. Он считает, что более легкая форма ВИЧ бытовала среди людей уже на протяжении сотен или тысяч лет и что сегодняшнюю пандемию вызвала недавняя мутация вируса.

В 2000 года две группы ученых из США и Бельгии использовали молекулярное определение генетического кода вируса для определения средней скорости эволюции ВИЧ. На основе этой информации они рассчитали время развития различных подвидов ВИЧ-1 группы М. Обе группы пришли к выводу, что появление новых видов ВИЧ имело место между 1910 и 1940 годами.

СПИД, который раньше называли «чумой XX века», остается одной из самых опасных и малоизученных болезней и в веке XXI. То есть изучают его много, но достоверных фактов об этом заболевании все еще недостаточно. Одной из самых таинственных тем является собственно происхождение недуга.

Одни исследователи предполагают, что люди получили ВИЧ «в подарок» от братьев наших меньших, шимпанзе. Другие считают, что заболевание было искусственно создано в секретных лабораториях, а третьи и вовсе отрицают существование СПИДа. Вот несколько самых популярных теорий происхождения этого заболевания.

Ошибки на пути развития медицины

Считается, что СПИД впервые был обнаружен в 1981 году в Центрах по профилактике и контролю болезней (США). Тогда было обследовано около 30-ти мужчин со схожими симптомами. Все, как один, были гомосексуалистами, из-за чего новую болезнь вскоре окрестили «гей-связанным иммунодефицитом».

Через пару лет новое заболевание было диагностировано и в Европе. Заболевшими оказались не только мужчины-гомосексуалисты, но и женщины, а также пожилые люди, давно забывшие об активной половой жизни. Это дало толчок для дальнейшего изучения заболевания и выделения ретро-вируса ВИЧ, который передается через кровь, а не только через сексуальные контакты.

Одновременно с пристальным изучением неизвестно откуда взявшейся болезни с катастрофической скоростью стало расти и число инфицированных ею. Тогда-то медики и стали задумываться о том, откуда она вообще могла взяться.

Обезьяны – носители ВИЧ

Все последующие годы ученые тщательно искали источники заражения. Было обнаружено, что ретро-вирус, аналогичный человеческому ВИЧ, есть у некоторых горилл и шимпанзе Западной Африки. Предположительно, впервые передача вируса произошла еще в 1926-1930 годах. Первые смерти от СПИДа были зафиксированы позднее, в 60-х годах XX века.

То, что африканские жители могли как-тот контактировать с обезьянами, было понятно. А вот откуда этот вирус оказался в крови европейцев и американцев, многие из которых и в зоопарках-то редко бывали, долгое время оставалось загадкой. Ситуация прояснилась, когда была обнаружена связь между распространением ВИЧ и популярными в начале XX века опытами по пересадке желез обезьян людям.

Ряд ученых (среди них и французский хирург с российскими корнями Воронов С. А.) в 20-30-х годах практиковали операции по пересадке тестикул и щитовидной железы шимпанзе людям. Подобные эксперименты были очень популярны в то время. Целью они имели как общее омоложение организма, так и восстановление половой функции у мужчин, страдающих импотенцией. Эти опыты и могли стать причиной распространения СПИДа в развитых странах.

СПИД – искусственно созданное биологическое оружие

По другой теории ВИЧ был создан искусственно с целью уничтожения значительного количества населения Земли. Поводом для такого мнения стал тот факт, что человеческий ретро-вирус ВИЧ является модифицированным (!) вариантом обезьяньего вируса иммунодефицита SIV.

Чтобы поселиться в человеческом теле, вирусу шимпанзе и горилл нужно было как-то приспособиться к новым условиям, то есть мутировать. Могло ли это произойти в процессе естественных факторов или новую, опасную для человека мутацию создали искусственно, пока до конца не ясно. На эту тему рассуждает в своей книге «СПИД и доктора смерти» доктор Алан Кантвелл.

Он развивает в книге следующую идею: ученые США создали модифицированный вирус иммунодефицита человека, использовав генетический материал обезьян. Создавалось «новое биологическое оружие» в тайных лабораториях военного ведомства. Занесли ВИЧ человеку под видом прививок от гепатита В. Эта теория имеет много последователей, среди которых очень уважаемые люди, даже лауреаты Нобелевской премии.

СПИДа не существует

Мнение, что СПИДа вообще не существует, поддерживают и активно пропагандируют сторонники Движения по отрицанию СПИД/ВИЧ (ВИЧ-диссиденты). Они утверждают, что СПИД – надуманная болезнь. Ею прикрываются истинные причины высокой смертности в неблагополучных регионах и беднейших слоях населения, как то: голод, отсутствие нормального медицинского обслуживания и пр.

Одной из причин ВИЧ-диссиденты считают то, что типичная клиническая картина СПИДа представляет собой комплекс различных заболеваний: пневмонии, саркомы Капоши, подострого энцефалита и пр. Каждая из этих болезней и по отдельности провоцирует ослабление защитных сил организма.

ВИЧ-диссиденты также утверждают, что ВИЧ – безопасный ретро-вирус и, вообще, его связь с болезнью, которую называют СПИДом, не доказана бесспорно. Эту идею поддерживают профессор биологии Питер Дюсберг, химик, лауреат Нобелевской премии Кэри Муллис и ряд других ученых. Официальная медицина ставит все их аргументы под сомнение, поскольку означенные лица не являются специалистами в вирусологии. Споры о происхождении СПИДа тем временем продолжаются.