42 особенности сестринского процесса при нейроэндокринные синдромы. Нейроэндокринный синдром: описание, причины, диагностика и лечение

Тема и ее актуальность : НЭС - полиэтиологичные заболевания, непосредственную причину которых сложно установить, так как между воздействием повреждающего фактора и манифестацией заболевания может пройти несколько лет.

При изучении этиологии НЭС особое внимание обращалось на период пренатального развития ребенка, когда не только происходит закладка органов репродуктивной системы, но и формируются гипоталамо - гипофизарные связи. В анамнезе больных с НЭС можно установить наличие соматических заболеваний у матери, контакт ее с профессиональными вредностями, осложненное течение беременности, родовые травмы плода, недоношенность, гипоксию новорожденных.

Среди причинных факторов НЭС важную роль играют ЛОР-заболевания, частые ангины, хронический тонзиллит, которые в три раза чаще встречаются у женщин с нейроэндокринными синдромами. Как известно, носоглотка отделена от гипоталамуса тонкой пластинкой решетчатой кости, и инфекция может проникать в промежуточный мозг по периневральным пространствам обонятельного нерва. При хронических тонзиллите нарушается функция системы

Г - Г- кора надпочечников и изменяется электрическая активность мозга, свидетельствующая о нейродистрофии.

Из-за анатомической близости к ликвороносным путям любая черепно-мозговая травма, в том числе и легкий ушиб головного мозга оказывает отрицательное воздействие на гипоталямус. При ушибе мозга нарушается гемоциркуляция, ликвородинамика, что вызывает трофические изменения в клетках гипоталамуса, расстройства микроциркуляции, венозный застой.

При анализе преморбидного фона у многих женщин выявляется неблагоприятная наследственность в отношении ожирения. Неправильное питание в раннем детском возрасте, избыток питания способствуют формированию в подкожных депо повышенного количества жировых клеток. На фоне конституциональной предрасположенности к ожирению чрезмерное переедание и неправильный пищевой режим приводят к дислипидемии и стойкому возбуждению центров гипоталамуса, первично контролирующих массу тела, что сопровождается вторичными изменениями потребления пиши и нарушением регуляции пищевого поведения. Периферический стероидогенез, возникающий при любой форме ожирения неизбежно влияет на функцию гипоталамуса.

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Предменструальный синдром - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся различными симптомами, которые могут, объединены в группы: обменно-эндокринные, вегетососудистые, нервно-психические.

Частота ПМС неодинакова у жительниц городской и сельской местностей, у женщин, занятых умственным и физическим трудом. Чаще болеют горожанки, занятые интеллектуальным трудом. С возрастом частота ПМС возрастает, течение его отягощается, нередко ПМС, возникший в позднем репродуктивном периоде трансформируется в климактерический синдром. Возникновение заболевания нередко связывают с патологическими родами, абортом, стрессовыми ситуациями, вирусной инфекцией.

ПАТОГЕНЕЗ ПМС сложен и недостаточно изучен. Существует несколько теорий, которые объясняют развитие синдрома. Одна из них - гормональная, согласно которой симптомы заболевания связаны с гиперэстрогенией, которая может быть относительной при дефиците прогестерона или абсолютной. Прогестерон обладает натрий диуретическим действием, эстрогены способствуют задержке жидкости в организме, что способствует развитию ПМС. Высказано предположение о важной роли гиперпролактинемии, которая также способствует задержке жидкости в организме.

Клинические проявления ПМС.

ПМС проявляется за 2-14 дней до срока менструации. В зависимости от количества симптомов и их выраженности выделяют легкую и тяжелую формы заболевания. Легкая форма 3-4 симптома при значительной выраженности одного из них. Тяжелая форма: 5-12 симптомов при значительной выраженности 2-5 из них. Различают следующие клинические формы ПМС:

Н е й р о п с и х и ч е с к а я ф о р м а.

Симптомы: раздражительность, агрессивность, депрессия вплоть до суицида, эмоциональная лабильность. При обследовании выявляется достоверное повышение пролактина, гистамина, серотонина, увеличение содержания АКТГ, кортизола, альдостерона, эстрадиола в лютеиновую фазу.

О т е ч н а я ф о р м а

Симптомы: болезненное нагрубание молочных желез, отечность лица, кистей рук, стоп, потливость, кожный зуд, увеличение массы тела.

При обследовании выявляется увеличение уровня альдостерона, серотонина, гистамина, дефицит прогестерона в лютеиновую фазу.

Ц е ф а л г и ч е с к а я ф о р м а.

Симптомы. Различного характера головная боль, иногда по типу мигрени, повышенная возбудимость, тошнота, неадекватная чувствительность к звуковым и световым раздражителям.

При обследовании выявляется увеличение концентрации простагландинов гр.Е, изменение активности эндогенных опиоидных пептидов, повышение содержания гистамина, серотонина и снижение концентрации прогестерона в лютеиновую фазу.

К р и з о в а я ф о р м а.

Кризы по типу симпатоадреналовых, повышение А/Д, острая головная боль, озноб, сердцебиение, чувство страха смерти, обильное отделение светлой мочи.

При обследовании выявляется повышение уровня пролактина, серотонина, кортизола, гистамина в лютеиновую фазу цикла.

ЛЕЧЕНИЕ ПМС.

Нейропсихическая форма:

Физиопроцедуры, электросон, электроаналгезия, битемпоральная гальванизация.

Гормонотерапия: норколут по 5 мг в день или прогестерон по 10 мг с 15-16 дня цикла в течение 10 дней, парлодел по о,5-1,25 мг з 2-3 дня до середины цикла до начала менструации.

Психотропные препараты: сибазон, рудотель, антидепрессант амитритилин.

Отечная форма: гестагены с 15-16 дня цикла в течение 10-12 дней. Верошпирон за 4 дня до появления симптомов по 25 мг три раза в день или бринальдикс за 1 день до появления отеков по 5 мг 1 раз в день до начала менструации. Тавегил или его аналоги по 1/2-1 табл.-3 раза в день. Терален (препарат фенотиазинового ряда, обладает выраженным антигистаминным и антисеротониновым действием, блокирует дофаминергические рецепторы) по 1/2-1 табл. 2-3 раза в день. Пиридоксин по 40 мг 3 раза в день. Все эти препараты начинают принимать за 2-3 дня до середины цикла и заканчивают прием на 2-3 день следующего цикла.

Цефалгическая форма:

Массаж шейного отдела позвоночника, иглотерапия. Обзидан по 20-40 мг в день. Клофелин или адельфан по 1/2 табл. при стойкой артериальной гипертензии. При вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу - беллоид, белласпон, беллатаминал по 3 драже в сутки. Кавинтон или стугерон по 25 мг 2 раза в сутки. Трентал по 1-2 драже 2-3 раза в сутки. Ноотропил или энцефабол 150 капсул или драже на курс. Антипростагландиновые препараты (напросин, индометацин) по 1 табл. 3 раза в сутки. Лечение проводится в течение 2-3 месяцев.

Кризовая форма:

Электроаналгезия. Парлодел от 0,5 до 1,25 мг в сутки. Обзидан или анаприлин по 20-40 мг в сутки. Гипотензивные средства по показаниям. Сибазон или реланиум по 1/4 -1/2 табл. 2-3 раза в день. Стугерон по 25 мг 3 раз в сутки. Трентал по 1-2 драже 2-3 раза в день. За исключением парлодела все препараты применяются в непрерывном режиме до 2-3 месяцев с увеличением дозы препарата во вторую фазу менструального цикла.

Лечение ПМС должно быть комплексным, индивидуально подобранным и начинаться при появлении первых симптомов заболевания.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ

ПНОЭС - особая форма патологии, развитие которой связано с беременностью. У 4-5 % после прерывания беременности в раннем сроке, а также после родов(чаще осложненной беременности и осложненных родов) наблюдается увеличение массы тела, нарушение менструальной и генеративной функции.

Патогенез синдрома до конца не ясен, однако несомненна его связь с беременностью. Женщины с ПНЭС имеют характерный анамнез, для которого характерны ожирение, сахарный диабет и гипертензия. Менструальная функция у этого контингента женщин нередко устанавливалась не сразу, имели место ее нарушения в репродуктивном и /или ювенильном периоде.

Клиника: Основным анамнестическим признаком является быстрая прибавка в весе после родов или прерывания беременности. Выражено ожирение. ИМТ выше 30, тип ожирения кушингоидный, на коже живота и бедер имеются синебагровые стрии. Отмечается гипертрихоз, оволосение более выражено в бедрах, имеется угревая сыпь на лице, жирная себоррея. Выявляется транзиторная гипертония, гипергликемия и сахарный диабет, заболевания желчевыводящих путей, обменный полиартрит.

Менструальная функция нарушена по гипоменструальному типу, реже наблюдаются ациклические кровотечения. При исследовании содержания гормонов выявляется повышение концентрации АКТГ, что ведет к увеличению содержания кортизола. Отмечается также повышение продукции пролактина и уровня тестостерона, некоторое снижение концентрации эстрогенов и резкое уменьшение прогестерона. Ритмичность продукции ФСГ и ЛГ нарушена. Биохимические исследования выявляют увеличение концентрации атерогенных фракций липопротеидов.

Диагностика основана на учете анамнестических данных, особенностей симптоматики. Рекомендуется производить:

1. рентгенографию турецкого седла

3.сахарную кривую

4. определение АКТГ, ПРЛ, кортизола, Т

5. 17-КС в моче

6. биопсия эндометрия

7. УЗИ надпочечников

8. Лапароскопия

Лечение.

Критерием эффективности лечения является снижение массы тела, восстановление овуляторных циклов, наступление беременности.

ПЕРВЫЙ этап - диета, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, применение разгрузочных диет.

ВТОРОЙ этап-применение регуляторов нейромедиаторного обмена: (дифенин, парлодел, хлоракон)

Хлоракон назначают в течение 2-3 месяцев по 0,5г 4 раза в день. Дифенин по 1 табл. 3 раза в день. Парлодел по 2 табл. 2 раза в день в течение полугода.

ТРЕТИЙ этап лечения - индукция овуляции.

ЧЕТВЕРТЫЙ этап при отсутствии эффект от медикаментозной терапии производят клиновидную резекцию яичников или лапароскопическую термокаутеризацию.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении нарушений в периоде полового созревания, рациональном ведении беременности и родов.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Климактерический синдром - патологический симптомокомплекс, который развивается в переходном возрасте у женщин на фоне угасания функции яичников.

Частота КС составляет по данным различных авторов 30-50%.

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии климактерического синдрома, осложняющего физиологическое течение климактерия, играют роль предрасполагающие факторы и триггерные факторы.

К ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ факторам относятся социально-экономический статус, профессиональные вредности, нарушения менструального цикла, в том числе предменструальный синдром, число родов более 5, число абортов более 7, послеродовые и послеабортные осложнения, воспалительные заболевания половых органов, экстрагенитальная патология, то есть неблагоприятные воздействия имеющие место в периоды жизни, предшествующие климактерию.

К ТРИГГЕРНЫМ факторам, влияние которых может иметь место во время возрастной перестройки организма, относятся: неблагоприятная экологическая ситуация, психоэмоциональные стрессы, понижение физической активности, нерациональное питание с большим содержанием животных жиров, ежегодная весенне-зимняя антиоксидантная недостаточность, возрастные метаболические изменения, нейровирусная инфекция, обострение соматических заболеваний.

В процессе накопления повреждений происходит повышение содержания в организме свободных радикалов, к которым особенно чувствительны старые в онтогенетическом плане структуры лимбико-ретикулярного комплекса. В результате функциональных изменений в лимбико-ретикулярном комплексе нарушаются процессы, поддерживающие относительное постоянство внутренней среды.

СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

Синдром поликистозных яичников это, возможно, самое частое эндокринологическое нарушение, которое встречается у женщин репродуктивного возраста. Склерокистозные яичники были описаны Chereau в 1845 г. и клиновидная резекция яичников уже практиковалась в конце 19-го и в начале 20-го веков.

ЭТИОЛОГИЯ СКЯ до настоящего времени остается полностью не разрешенной. Причинами могут быть генетические нарушения. Эндокринной причиной может быть нарушение функционального состояния яичников, гипофиза, коры надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СКЯ: существует так называемая двухклеточная теория яичникового стероидогенеза. Тека клетки под влиянием ЛГ продуцируют андрогенные предшественники, и гранулезные клетки являются местом, где происходит конверсия андрогенов в эстрогены-17-В эстрадиол, наиболее активный эстрогенный гормон у человека. Система ферментов участвует в процессе ароматизации, ее деятельность зависит от активности ФСГ, в то время как система ароматизации гормонов, вырабатываемых в подкожножировой ткани, не связана с деятельностью гипофиза. Адрогены это класс стероидов, содержащих 19 атомов углерода, в процессе ароматизации остается 18 атомов углерода, таким образом, образуются эстрогены. Наиболее активный андрогенный гормон- тестостерон, который образуется из андростендиона. Фактически сексстероиды обратимо связаны с глобулином, связывающим половые гормоны, в частности, 98% тестостерона связаны с глобулином. Взаимодействие между гормонами зависит от деятельности гипофиза. Высокая активность ЛГ стимулирует продукцию тека клетками андростендиона и тестостерона, которые поступают в гранулезные клетки. Дефицит ФСГ снижает процесс ароматизации овариальных андрогенов в эстрадиол в гранулезных клетках. Низкий уровень эстрогенов и высокий андростендиола и тестостерона ведет к атрезии фолликулов и ановуляции.

Клинические проявления.

Типичными клиническими проявлениями синдрома являются следующие: нарушение менструального цикла по различным типам, но чаще по типу гипоменструального синдрома. Бесплодие или привычное невынашивание. Аборты чаще происходят в раннем сроке.

Ожирение чаще равномерное

Гирсутизм, степень выраженности которого зависит от концентрации андрогенов в сыворотке крови.

Однако бывают ситуации, когда внешних проявлений заболевания не наблюдается, имеет место хроническая ановуляци.

Учебная цель : Ознакомить студентов с понятием нейроэндокринные синдромы (НЭС) в гинекологии. Изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику и методы лечения нейроэндокринных синдромов в гинекологии.

Методика занятия : Занятие проводится в гинекологическом отделении, в учебной комнате. Распределяются находящиеся в это время в стационаре пациентки с НЭС для сбора анамнестических данных, проводится осмотр больных, анализируется полученные данные.

Вид занятия: практическое занятие.

Продолжительность занятия: 2 академических часа.

Оснащение.

1. Этиопатогенез НЭС.

2. Предменструальный синдром. Этиология и патогенез.

3. Клинические формы предменструального синдрома. Лечение.

4. Посткастрационный синдром. Этиология. Патогенез.

5. Клиника и лечение посткастрационного синдрома.

6. Климактерический синдром (КС). Этиология. Патогенез.

7. Клиника, диагностика, лечение КС.

8. Синдром поликистозных яичников (СПЯ). Этиология. Патогенез.

9. Клиника, диагностика, лечение СПЯ.

10. Синдром Киари- Фроммеля. Этиология. Патогенез. Клиника.

11. Диагностика, лечение синдрома Киари- Фроммеля.

12. Синдром Шихана. Этиология. Патогенез. Клиника.

13. Диагностика и лечение синдрома Шихана.

14. Адреногенитальный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника.

15. Диагностика и лечение адреногенитального синдрома.

:

· подготовка таблиц, слайдов;

· подготовка реферативного сообщения на тему: «Нейроэндокринные синдромы».

Литература:

1. Василевская Л.Н. «Гинекология» (М. Медицина- 1985)

2. Сметник В.П. « Клиника, диагностика и лечение предменструального синдрома.» (М.1990)

3. Калиниченко А.С. «Синдром Шихана» (Воронеж 1987)

4. Кулаков В.И., Манухин И.Б., Савельева Г.М. «Гинекология - национальное руководство» (Гэотар – Медиа – 2009).

Занятие № 7

Тема: Воспалительные заболевания половых органов

неспецифической этиологии.

Тема и ее актуальность: Важность проблемы обусловлена высокой частотой воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОТ), которые составляют 50-60% всех гинекологических заболеваний. В 20-30% случаев при ВЗОТ возникает необходимость стационарного лечения. Неблагоприятны и последствия ВЗОТ, среди них бесплодие-44-86%, нарушения менструального цикла 28%, высок риск возникновения в последующем злокачественных новообразований женcких половых органов.

Организм женщины не беззащитен и может противостоять воздействию разнообразных патогенных факторов, благодаря защитным механизмам, которые сложились в процессе фило- и онтогенеза. Это следующие факторы:

1.сомкнутое состояние половой щели

2.кислая среда влагалища

3.слизистая пробка шейки матки, сужение просвета цервикального канала

4. лизоцим, лактоферрин, комплемент, иммуноглобулины в составе

шеечной слизи

5. десквамация функционального слоя эндометрия во время менструации

6. слипание складок слизистой оболочки при сальпингите

7. образование спаек и отграничение очага при пельвиоперитоните

Условия, способствующие ВЗОТ:

1.родовые травмы промежности и шейки матки;

2.выпадение стенок влагалища;

3.нарушение гигиены половой жизни;

4.частые спринцевания;

5.ВМК (риcк ВЗОТ возраcтает в несколько раз (3-9) при наличии нескольких половых партнеров);

6. заболевания смежных органов;

7. снижение иммунологической защиты;

8. гормональный дисбаланс.

Непосредственной причиной возникновения ВЗОТ могут быть внутриматочные вмешательства, внебольничные аборты, гинекологические операции, роды, аппендицит, ВМК.

Среди разнообразных факторов, вызывающих ВЗОТ, ведущая роль принадлежит инфекции (стафилококки в ассоциации с кишечной палочкой, грибковой флорой, анаэробы). Кроме того, во всех странах мира отмечается тенденция к росту числа вирусных заболеваний. Накоплены сведения о возрастании роли хламидий. В связи с неадекватным применением антибиотиков сформировались резистентные формы микроорганизмов, причем устойчивость к лекарственным препаратам сохраняется в генетическом аппарате клетки.

Важнейшим пусковым механизмом развития воспалительного процесса является повреждение тканей. Несмотря на особенности повреждающих агентов, изменения, происходящие в клетках и субклеточных структурах, являются неспецифическими. Согласно современным представлениям воспалительная реакция начинается с повреждения клетки и митохондрий, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов и повышению концентрации Н и ОН ионов, т. е. к ацидозу, накоплению в тканях медиаторов, биологически активных веществ: гистамина, кининов; которые вызывая гидролиз белков и жиров приводят к повышению температуры в очаге воспаления и к нарушению микроциркуляции. Вначале имеет место кратковременное сужение сосудов, затем происходит их расширение- фаза активной гиперемии, которая в последующем переходит в застой крово- и лимфообращения с явлениями экссудации жидкой части крови и форменных элементов и, наконец, развивается стаз с последующей гипоксией.

При наличии достаточных защитных сил организма в результате фагоцитоза, резорбции жидкости, восстановления физико-химических процессов в тканях происходит нормализация их статуса, иногда восстановление разрушенных тканей происходит за счет пролиферации клеточных элементов и формирования рубцов, что несомненно приводит к нарушению функционального состояния пораженных органов.

Клинические симптомы воспалительных заболеваний зависят от стадии процесса: в острой стадии обычно выражен болевой симптом, общая реакция организма на воспаление, пораженный орган увеличен в размере, консистенция его мягковатая, пальпация болезненна, кроме того при остром процессе обычно имеет место значительное увеличение выделений из половых путей. Основные принципы лечения острых воспалительных заболеваний следующие:

1.обеспечение физического и психического покоя (необходимо стационарное наблюдение)

3.дезинтоксикационная терапия

4.симптоматическое лечение

5.десенсибилизирующая терапия

При наличии гнойного процесса показано хирургическое вмешательство, которое может быть паллиативным и радикальным. К паллиативным - может быть отнесен кульдоцентез с опорожнением гнойника или вскрытие абсцесса при гнойном бартолините.

ПОКАЗАНИЯ к хирургическому лечению воспалительных заболеваний: гнойный бартолинит, гнойное воспаление придатков матки с тенденцией к распространению процесса, гинекологический перитонит, воспалительная опухоль придатков матки при неэффективной консервативной терапии в течение 0,5 года, воспалительная опухоль придатков матки у пожилых женщин

Объем оперативного вмешательства зависит от возраста женщины и характера процесса.

Лечение хронических воспалительных заболеваний представляет известные трудности, так как длительное течение заболевания приводит к функциональным изменениям во многих системах организма и односторонняя терапия не даст желаемого результата. Необходимо учитывать, что при хронических воспалительных заболеваниях имеются изменения, как в периферических, так и в центральных звеньях нервной системы, которые приводят к гипоталамическим функциональным изменениям и влияют на функцию яичникового звена репродуктивной системы.

Особое значение в патогенезе обострения хронических воспалительных заболеваний, а также длительного их течения, имеет состояние надпочечников. Неоднократные обострения, сопровождающиеся повышением глюкокортикоидной функции, надпочечников в конечном итоге приводят к истощению резервных возможностей надпочечников, что снижает возможности организма быстро купировать заболевание.

Изменения в иммунном статусе организма в течение длительно протекающего воспалительного процесса половых органов носят двоякий характер: с одной стороны имеется снижение защитных сил организма, с другой - в результате неадекватной антибактериальной терапии, биохимических изменений в тканях половых органов, которые

сопутствуют воспалению, происходит сенсибилизация и аутосенсибилизация организма.

Важную роль в патогенезе хронических ВЗОТ играют сосудистые нарушения. Сосудистые стенки подвергаются воспалительным изменениям.

Это приводит к потере ими эластичности, вторичным нарушениям кровоснабжения, что поддерживает дистрофические процессы, тормозит регенерацию и восстановление нарушенных функций.

С учетом изложенного лечение хронических воспалительных процессов должно включать методы, улучшающие кровообращение (1), иммуномодуляторы и десенсибилизирующие средства (2), медикаментозные и физиотерапевтические средства для нормализации состояния нервной и эндокринной систем (3), симптоматичекое лечение - ингибиторы простагландинов (4), процедуры и лекарственные препараты, способствующие рассасыванию рубцов и спаек и восстановлению анатомо-морфологического состояния и функции воспалительно-измененных органов. Рекомендуется применение малых доз глюкокортикоидных препаратов, для коррекции нарушенной функции надпочечников. Применение антибиотиков вне обострения (по инфекционно-токсическому варианту) является врачебной ошибкой.

Учебная цель : изучить этиологию, патогенез, клинику, современные методы диагностики и лечения неспецифических заболеваний женских половых органов.

Методика занятия: занятия проводится в гинекологическом отделении и учебной комнате. Студенты собирают анамнез, производят общее и специальное обследование больных. Полученные данные анализируются, и строится диагностическая гипотеза. Студенты обучаются чтению гистерсальпингографии.

Вид занятия: практическое занятие.

Продолжительность занятия: 2 академических часа.

Оснащение.

Дидактический материал:слайды,ситуационные задачи, контролирующие тестовые системы.

ТСО: компьютер, DVD-проигрыватель, мультимедийный проектор.

Вопросы для контроля освоения темы:

1. Этиология неспецифических воспалительных заболеваний гениталий.

2. Биологические механизмы, препятствующие возникновению воспалительных заболеваний.

3. Патогенетические факторы, способствующие возникновению воспалительных процессов.

4. Перечислите названия воспалительных процессов всех отделов полового аппарата.

5. Неспецифические вагиниты: клиника, диагностика, лечение.

6. Острый эндометрит: клиника, диагностика.

7. Хронический эндометрит: клиника, диагностика.

8. Острый сальпингоофорит: клиника, диагностика.

9. Хронический сальпингоофорит: клиника, диагностика.

10. Параметрит: клиника, диагностика.

11. Пельвиоперитонит: клиника, диагностика.

12. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний половых органов с заболеваниями смежных органов.

13.Основные принципы лечения острых воспалительных процессов.

14. Особенности лечения хронических воспалительных процессов.

15. Показания к хирургическому лечению воспалительных заболеваний.

16. Осложнения хронических воспалительных заболеваний.

17. Профилактика и пути снижения воспалительных заболеваний половых органов.

Учебно-исследовательская работа студентов :

· работа с основной и дополнительной литературой;

· подготовка таблиц, слайдов;

· подготовка реферативного сообщения на тему: «Воспалительные заболевания женских половых органов неспецифической этиологии».

Литература.

1.Савелова Г.М., Антонова Л.В.. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщины.

2.Сметник В.П., Тумилович Л.Г. « Неоперативная гинекология » 1995 г.

3.Справочник по акушерству и гинекологии под редакцией Савеловой Г.М. М.:1992г.

4.Бодяжина В.И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов.- 1979г.

5.Гинекология: Учебник для студентов (под редакцией Л.Н. Василевской) – 1985г.

6. Кулаков В.И., Манухин И.Б., Савельева Г.М. «Гинекология - национальное руководство» (Гэотар – Медиа – 2009).

Занятие № 8

Похожая информация.

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ

Нейроэндокринные гинекологические синдромы имеют общий патогенез – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы как важнейшего звена в регуляции специфических функций женского организма. Однако каждый из этих синдромов при наличии общего патогенеза, характеризуется преобладанием симптомов, определяющих специфические проявления синдрома. К нейроэндокринным синдромам относятся:

Синдром Шихана

Предменструальный синдром

Синдром поликистозных яичников

Гиперпролактинемия

Адреногенитальный синдром

Климактерический синдром

Посткастрационный синдром

Этиология и патогенез синдрома Шихана

Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шихана) (H. Sheehan)

Синдром Шихана развивается вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне спазма или внутрисосудистого свертывания крови в сосудах передней доли гипофиза после массивных кровотечений или бактериального шока после родов или аборта. Тяжелые гестозы могут явиться причиной синдрома Шихана, ввиду развития внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). Частота синдрома Шихана составляет 0,1%, но при массивных послеродовых или послеабортных кровотечений достигает 40%.

Основные клинические проявления синдрома Шихана.

Клинические проявления синдрома Шихана обусловлены различной степенью недостаточности передней доли гипофиза, вследствие чего развивается гипофункция эндокринных желез – прежде всего щитовидной, надпочечников, и половых. Выделяют три формы синдрома: легкую, средней тяжести и тяжелую. Основные жалобы больных: головня боль, быстрая утомляемость, зябкость, гипотония, снижение массы тела, пастозность, сухость кожных покровов, облысение, олиго или аменорея.

Диагностика синдрома Шихана

Диагностика основывается на данных анамнеза (связь начала заболевания с осложненными родами или абортом), характерной клинической картины и данных гормонального исследования (снижение уровня гонадотропинов, АКТГ, ТТГ, а также снижение эстрадиола, прогестерона, кортизола, Т3,Т4).

Основные принципы лечения синдрома Шихана

Основное лечение основано на заместительной гормональной терапии: глюкокортикоидными препаратами, тиреотропными. При олиго и аменореи назначают циклическую заместительную гормонотерапию половыми стероидами. Лечение проводится совместно с эндокринологом.

Предменструальный синдром , определение

Предменструальный синдром – сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями.

Какова этиология и патогенез предменструального синдрома

Предменструальный синдром является следствием дисфункции различных отделов ЦНС и возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов у женщин с врожденной или приобретенной неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы.

Основные клинические проявления предменструального синдрома

Клинические проявления предменструального синдрома развиваются за 2 – 10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. Различают легкую и тяжелую формы предменструального синдрома. Обычно больные жалуются на раздражительность, плаксивость, головную боль, головокружение, нарушение сна, тошноту, болезненность и нагрубание молочных желез, отеки, потливость, метеоризм, зуд.

Диагностика предменструального синдрома

Основа диагноза – циклический характер появления патологических симптомов. Установлению диагноза помогает ведение в течение менструального цикла дневника-опросника, в который ежедневно отмечаются все патологические симптомы.

При тяжелых формах предменструального синдрома проводят исследование уровней пролактина, эстрадиола и прогестерона, ЭЭГ, рентгенографию черепа и другие обследования, позволяющие исключить органическое заболевание ЦНС.

Клинические проявления климактерического синдрома

Для климактерического синдрома характерны две группы симптомов: вазомоторные и психоэмоциональные. К вазомоторным относятся следующие симптомы: приливы жара, повышенная потливость, головные боли, гипотония или гипертония, ознобы, сердцебиение и др.. Психоэмоциональные симптомы включают в себя: раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессии, забывчивость, невнимательность, нарушение сна, снижение либидо.

По степени тяжести выделяют легкую форму климактерического синдрома, средней тяжести и тяжелую. О степени тяжести климактерического синдрома можно судить по менопаузальному индексу Куппермана, но наиболее удобна классификация Вихляевой Е.М., согласно которой к легкой форме относится заболевание с числом “приливов” до 10 в сутки, к средней степени тяжести от 10 до 20 “приливов” в сутки и к тяжелой – более 20.

Основные принципы лечения климактерического синдрома.

Основным патогенетическим лечением является заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Для лечения климактерического синдрома используют чаще циклическую ЗГТ (аналоги натуральных эстрогенов – в I фазу менструального цикла и гестагены – во II фазу). Имеются таблетированные, трансдермальные формы препаратов для лечения климактерического синдрома. К таблетированным препаратам относятся – комбинированные (климен, трисеквенс, климонорм, дивина, фемостон, циклопрогинова), препараты содержащие только эстрогены (эстрофем, премарин, прогинова). Трансдермальные формы (пластыри, гели и др.) - дивигель, эстродерм, климара; эти трансдермальные формы препаратов содержат только эстрогены. Комбинированные препараты назначают по контрацептивной схеме, а препараты содержащие только эстрогены требуют дополнительного приема гестагенов (дюфастон, провера и др.) во II фазу менструального цикла.

Для лечения климактерического синдрома также используют седативные препараты, витаминотерапию, антидепрессанты, психотерапию, лечебную гимнастику, физиолечение и другие виды симптоматической терапии.

Определение, патогенез посткастрационного синдрома.

Посткастрационный синдром – комплекс патологических симптомов (нейро-психических, вегетососудистых и обменно-эндокринных), возникающих после тотальной овариоэктомии. Развитие всех симптомов посткастрационного синдрома связано с дефицитом половых стероидов (главным образом эстрогенов) после удаления яичников.

Клиническая картина посткастрационного синдрома.

Симптомы возникают как правило через 2-3 недели после овариоэктомии. В первые годы заболевания преобладают вегетососудистые и психоэмоциональные симптомы, несколько позже развиваются обменно-эндокринные нарушения. Обменно-эндокринные нарушения приводят к атрофии кожи и слизистых (особенно слизистых мочеполовой системы), ожирению, изменению липидного обмена (повышение атерогенных фракций липидов), развитию атеросклероза, остеопороза и др.

Основные принципы лечения посткастрационного синдрома.

Основным патогенетическим видом лечения является гормонотерапия. Терапия половыми стероидами должна включать эстрогены и гестагены в циклическом режиме или комбинированные эстроген-гестагенные препараты.

Также для лечения посткастрационного синдрома применяют психотерапию, физиолечение, седативные, витаминотерапию и др.

Каталог: media -> abstract
abstract -> Токолитическая терапия
abstract -> Гинекологические заболевания детей и подростков
abstract -> Цитомегаловирусная инфекция
abstract -> Реферат

Предменструальный синдром представляет собой сово­купность патологических психонейроэндокринных симп­томов, появляющихся во второй фазе менструального цик­ла, исчезающих или уменьшающихся с началом менструа­ции и приводящих к нарушению трудоспособности.

Предменструальный синдром наблюдается у 2-30% менструирующих женщин в основном репродуктивного возраста, но может проявиться и с периода менархе. Наиболее тяжелая форма синдрома встречается у женщин стар­ше 35 лет.

Патогенез. Изучен недостаточно. Выдвигаются различ­ные гипотезы, объясняющие появление ряда симптомов, од­нако четкого патофизиологического обоснования возник­новения и развития этого заболевания еще не существует. Предложено несколько теорий возникновения и развития предменструального синдрома: гормональная, «водной ин­токсикации», аллергическая, вегетативная и др. Наиболее распространена гормональная теория, согласно которой в основе предменструального синдрома лежит нарушение со­отношения эстрогенов и прогестерона во второй фазе мен­струального цикла. Избыток эстрогенов и недостаток про­гестерона обусловливают развитие таких симптомов, как отеки, снижение диуреза, патологическое нагрубание мо­лочных желез, головные боли (за счет отека головного моз­га), адинамия и повышенная утомляемость. Это объясняет­ся тем, что прогестерон способствует увеличению диуреза, а недостаток его приводит к задержке жидкости в организ­ме. Избыток эстрогенов вызывает гипогликемию, что выра­жается чувством усталости, повышенной утомляемости, адинамией.

Согласно теории водной интоксикации у больных с предменструальным синдромом нарушен водно-солевой обмен. Известно, что во второй фазе нормального менстру­ального цикла происходит небольшая задержка жидкости в организме. Патологическая прибавка массы тела, отмеча­емая при предменструальном синдроме, может достигать 0,6-2,5 кг. Увеличение экскреции альдостерона, наблюдае­мое у этих больных, ведет к задержке натрия в организме, что способствует появлению межтканевых отеков, харак­терных для предменструального синдрома.

Не меньшее значение в объяснении некоторых проявле­ний предменструального синдрома имеет аллергическая те­ория. Периодически появляющиеся кожные высыпания, иногда в виде крапивницы, кожный зуд, аллергический ва­зомоторный насморк обусловлены повышенной чувстви­тельностью к собственным стероидным гормонам.

На основании данных о преобладании тонуса симпати­ческого отдела вегетативной нервной системы во второй половине менструального цикла была создана вегетатив­ная теория патогенеза предменструального синдрома.

Таким образом, все эти теории дополняют различные стороны патогенеза, но не объясняют его достаточно полно.

Определенная роль отводится дефициту витамина В 6 , который действует как кофермент (пиридоксина фосфат) в заключительной фазе биосинтеза допамина и серотонина. Нарушенный метаболизм этих моноаминов в ЦНС проявляется как в нарушении деятельности гипоталамуса и гипофиза, так и в ухудшении настроения и поведения больной.

Решающую роль в развитии предменструального синд­рома принадлежит гипоталамо-гипофизарной системе. На­рушение функционального состояния этой системы приво­дит к расстройству обмена стероидных гормонов, водно-со­левого и углеводного обмена, что проявляется многочислен­ными клиническими симптомами.

Клиника . Клиническая картина предменструального синдрома весьма разнообразна. Наиболее постоянными яв­ляются нервно-психические нарушения: раздражитель­ность, повышенная возбудимость или, наоборот, депрессия, плаксивость, неадекватные реакции, повышенные требова­ния к окружающим. Изменяется не только общее состоя­ние женщины, но и ее поведение. Наблюдаются вегетатив­но-сосудистые расстройства (головная боль, головокруже­ние, боли в области сердца, тахикардия, гипер- и гипотонические кризы). Характерны также эндокринно-обменные нарушения, проявляющиеся в виде патологической прибав­ки массы тела, связанной с отеками (на руках, ногах, лице), уменьшения диуреза и чрезмерного нагрубания молочных желез. У некоторых больных встречаются аллергические реакции в виде сыпи и кожного зуда. Возможна клиника симпато-адреналовых кризов, которые чаще возникают но­чью и сопровождаются повышением АД, чувством сдавления за грудиной, появлением страха смерти, тахикардией. Обычно кризы заканчиваются обильным мочеотделением. Симптомы предменструального синдрома могут появлять­ся одновременно или поочередно, постепенно нарастая. За­болевание носит циклический характер. Интенсивность клинической картины синдрома нарастает с приближением срока менструации. С момента наступления ее симпто­мы исчезают, и женщина чувствует себя вполне здоровой. В зависимости от тяжести течения и интенсивности прояв­ления симптомов, их количества и длительности различают легкую (3-4 симптома, проявляющихся за 2-10 дней до менструации, из них 1-2 выражены интенсивно) и тяже­лую (5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, из них не менее 2-5 резко выражены) формы предменструального синдрома. Заболевания протекают длительно, хронически, часто прогрессируют; более легкие формы переходят с го­дами в тяжелые. Различают три стадии предменструально­го синдрома: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Компенсированная стадия характеризуется отсутствием прогрессирования симптомов. Клинические проявления бывают ограничены только второй фазой цикла и первым днем менструации. Все легкие формы синдрома относятся к компенсированной стадии.

При субкомпенсированной стадии симптомы заболева­ния усугубляются с годами, тяжесть его прогрессирует как по количеству, так и по интенсивности симптомов. При компенсированной и субкомпенсированной стадии в пер­вой фазе менструального цикла женщина чувствует себя практически здоровой. Клинические проявления синдрома начинаются обычно с середины менструального цикла и заканчиваются после прекращения менструации.

Декомпенсированная стадия относится к тяжелой фор­ме предменструального синдрома, при которой даже после начала менструации некоторые, симптомы сохраняются и женщина не чувствует себя вполне здоровой.

Для предменструального синдрома характерно не толь­ко ухудшение общего состояния, но и обострение перед очередной менструацией сопутствующих заболеваний (сер­дечно-сосудистых, желудочно-кишечных, эндокринных, психических и др.), на фоне которых он развивается. Чем тяжелее протекает предменструальный синдром, тем выраженнее ухудшение основного заболевания.

Диагностика. Основывается на характерных симптомах, возникающих во второй фазе менструального цикла. Ис­следование функции яичников по тестам функциональной диагностики позволяет выявить у многих женщин недо­статочность функции желтого тела и относительную гиперэстрогению во второй фазе цикла. В дифференциальной диагностике кардиальных симптомов помогают данные ЭКГ, на которой выявляется увеличение вольтажа желу­дочкового комплекса. При преобладании неврологической симптоматики необходимы дополнительные методы диаг­ностики ЭЭГ, исследование глазного дна, периферических полей зрения, рентгенография черепа, турецкого седла, воз­можны компьютерная томография, консультация невропа­толога.

Кризовую форму предменструального синдрома следует дифференцировать с феохромацитомой. Для дифференци­альной диагностики определяют содержание катехоламинов в крови и моче и производят ультразвуковое исследо­вание надпочечников. Наиболее часто приходится диффе­ренцировать предменструальный синдром от альгодисменореи. При предменструальном синдроме симптомы забо­левания возникают, начиная с овуляции, чаще появляются после родов, абортов, в то время как альгодисменорея, как правило, встречается у нерожавших женщин. С наступле­нием менструации все симптомы при наличии предменст­руального синдрома обычно исчезают, тогда как при альгодисменорее боли в это время достигают наибольшей интен­сивности.

Лечение . Учитывая многообразие клинических прояв­лений предменструального синдрома, а также недостаточно выясненный патогенез заболевания, лечение следует прово­дить комплексно. Оно сочетает в себе психотерапию, при­менение транквилизаторов (рудотель, фенибут, мебикар, мепробамат, элениум, френолон, этаперазин), витаминов (А, В 6 , Е), диуретиков в сочетании с препаратами калия (хлорид калия, ацетат калия, калийная диета) во второй фазе менструального цикла. При аллергическом компо­ненте предменструального синдрома дополнительно к схе­ме рекомендуется прием антигистаминных препаратов.

Хороший эффект от лечения достигается применением электроаналгезии, а у тяжелобольных - сочетанием ее с комплексной медикаментозной терапией. Центральная электроаналгезия проводится с 5-6 дня менструального цикла (8-10 процедур). Использование электроаналгезии позволяет значительно ограничить лекарственную терапию. Показана также терапия гестагенами во II фазе мен­струального цикла (начиная с 16 дня в течение 10 дней, дюфастом с 11 по 25 день по 1 таблетке 2 раза в день), гестагены применяются в течение 3-6 циклов с промежутком в 2 цикла. По достижении положительного эффекта прово­дится профилактическая поддерживающая терапия (витамины, транквилизаторы).

По последней классификации московской школы все нарушения менструального цикла делятся на дисфункциональные маточные кровотечения и нейроэндокринные синдромы (синдром поликистозных яичников и др.). Однако исторически сложилось, так что под термином нейроэндокринные синдромы понимают:

климактерический синдром

посткастрационный синдром

предменструальный синдром

Климактерический синдром. Это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в процессе биологической трансформации организма в переходном периоде и осложняющий естественное течение климактерия.

Многогранные клинические проявления синдром являются следствием патоморфоза эндокринно-обменных и нервно-психических нарушений на инволюции организма.

Наиболее типичные симптомы - приливы жара к голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, эмоциональная лабильность.

Эти симптомы часто сочетаются с симптомами болезней характерных для этого возраста - гипертонической болезни, ИБС и др.

Этиология и патогенез.

Ощущение жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических проявлений. Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и развития венозного застоя.

Вообще в климактерии выделяют три фазы:

Климактерическая дисфункция яичников (предменопауза). Она характеризуется нерегулярными менструациями.

Постменопауза. Прекращается функция желтого тела, снижается выделение эстрогенов, но небольшое их количество может быть, и иногда через год могут опять появится менструации.

Менопауза - период после последней менструации.

В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов - эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего). Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43). Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур. Кроме вазомоторных симпатикотонических проявлений характерных для климактерического синдрома, о наличии климактерия свидетельствует изменения гонадотропина. Также в этом возрасте, как правило, встречаются повышение АД, часто ожирение, гиперхолестеринемия, что говорит о нарушении функции гипоталамуса. По мнению академия Баранова для климактерического синдрома характерно повышенная возбудимость гипоталамических центров. Таким образом, многочисленные клинико-физиологические исследования указывают на сложный и многообразный патогенез климактерического синдрома возникновение которого связано с нарушением адаптационных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки.

Клиника.

Приливы чаще развиваются весной и осенью, реже зимой и летом. Приливы длятся от нескольких секунд до 1-2 минут. Кроме приливов женщина жалуется на обильное потоотделение, нервозность, раздражительность, головные боли, бессонницу, ознобы, боли в ушах, суставах, кожный зуд. Пульс и АД лабильные, при наличии болей в сердце необходимо проводить дифференциальный диагноз со стенокардией и инфарктом миокарда. Существует такое понятие как климактерическая кардиопатия.

Кроме этого может нарушаться функция коры надпочечников и щитовидной железы.

При развитии климактерического синдрома у женщин могут развиваться различные формы поведения: безразличие. Женщина считает что климактерий связан с возрастом, и что это пройдет, и надо это время пережить.

Приспособление.

Развитие невротического поведения.

Активное преодоление.

Климактерический синдром как болезненное состояние чаще развивается при невротическом состоянии.

Диагностика.

Не представляет трудностей. Жалобы следует рассортировать на три группы:

нейровегетативные - приливы, потливость, головокружение, парестезии, покалывание в области сердца, тахикардия. Все это, как правило, бывает в момент прилива.

Психо-невротические - нарушение памяти, сна, плохое настроение вплоть до депрессии.

Соматические - атеросклероз, системный остеопороз, атрофические изменения со стороны внутренних органов.

Дифференциальный диагноз.

Проводится с первичными гипоталамическими нарушениями, прежде всего, диэнцефальный синдром. Диэнцефальный синдром обычно развивается в возрасте до 40 лет, характеризуется приступами плохого самочувствия, которые заканчиваются обильным мочеиспусканием мочой низкого удельного веса.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. Бывает типичная и сочетанная (осложненная) формы климактерического синдрома. Чаще встречается сочетанная, которая возникает на фоне предшествующих заболеваний - гипертоническая болезнь, нарушения ритма и т.п.

Различают три формы по количеству приливов:

до 10 приливов в сутки - легкая форма.

10-20 - средней тяжести.

Стойкая потеря трудоспособности - тяжелая форма.

Лечение.

Лечение показано при средней тяжести и тяжелой форме. Лечение должно проводится поэтапно.

Первый этап - немедикаментозная терапия.

Утренняя гимнастика

лечебная физкультура

общий массаж

правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе).

Физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз.

Санаторно-курортное лечение - гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны.

Второй этап - медикаментозная негормональная терапия.

Витамины А, С, Е - улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при появлении первых симптомов.

Нейролептические препараты - препараты фенотиазинового ряда - метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон. Действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры и московская школа считает что они обладают патогенетическим действием. Начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели. При передозировке - сонливость, вялость. Даются в течение 4-15 недель, постепенно снижая дозу при отмене. Можно применять аминазин (до 6 недель).

Транквилизаторы - диазепам, элениум.

Если климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом обладает в данном случае резерпин - снижается давление, и дает нейролептический эффект. Однако если несколько лет назад этим препаратам отдавалось преимущество, то сейчас для лечения чаще применяют гормональные препараты.

Третий этап - гормонотерапия.

Опасности при гормонотерапии:

возможность развития гиперпластического процесса в матке

эстроген-гестагенные препараты, которые больше применяют в детородном возрасте (контрацепция) имеют противопоказания - сахарный диабет, тромбоэмболические нарушения. “Эстрогены нужны, опасны, излишни" (Хотя сейчас с этим практически несогласны, считают что можно продлить активную жизнь женщины сняв полностью приливы, профилактируя сердечно-сосудистые заболевания - гипертоническая болезнь, стенокардия, а также системный остеопороз.

Если климактерический синдром развивается до 45 лет, то это называется ранним климаксом. Таким женщинам показана заместительная гормонотерапия при отсутствии противопоказаний эстроген-гестагенными препаратами (любые препараты применяемые для гормональной контрацепции - марвелон, тризистон, фемоден, и др.). После 50 лет, когда женщина вступает в менопаузу, когда прекращаются менструации многие женщины просто не хотят их пролонгировать. Сейчас есть такие препараты как климанорм, клином - они дают менструальноподобную реакцию. То есть мы фактические в возрасте старше 50 лет пролонгируем функцию яичников. Эти препараты хороши тем что они содержа эстрогенный и гестагенный компоненты вызывают в матке сначала процессы пролиферации, затем искусственно процессы секреции и дают менструальноподобную реакцию - на фоне такого приема в женщин уменьшается риск развития гиперпластического процесса. Если женщина приходит в менопаузе, с жалобами на приливы, то совсем не надо пролонгировать ее менструальную функцию. Очень быстро снимают приливы эстрогены, но если дают чистые эстрогены то это приводит к развитию гиперпластического процесса, поэтому эстрогены в достаточной дозировке должны обязательно сочетаться с гестагенами. Предложенный такой метод лечения, когда наступает фактически менопауза - дают те же препараты, но только уменьшают дозировку - такое количество гормонов, чтобы снять сосудистую реакцию с одной стороны, и чтобы не вызвать развитие гиперпластического процесса с другой стороны. Поэтому таблетки делят на 4, 6,8 частей, и принимают это количество в день. Лучше пить таблетки по дням (так как в упаковке, в таблетках меняется количество эстрогенов и гестагенов). Фактически моделируется менструальный цикл, не вызывая никаких изменений в эндометрии. 21 день даются эти четвертушки и затем делается перерыв 7 дней, и опять повторяют. Рекомендуется принимать препарат 3 месяца, потом перерыв. Самая главная неприятность в лечении этими препаратами в том, что при отмене их, спустя некоторое время весь симптомокомплекс возвращается. Сейчас разработаны препараты содержащие эстрогены - фракцию эстриола. К этим препаратам относятся - овестин, либиал (препарат более новый, другое название тибанол). Эти препараты рекомендуется применять в менопаузе, когда после последнего кровотечения прошло не менее 1.5 лет, иначе они могут вызвать менструальноподобную реакцию. Эти препараты снимают симптомы климактерического синдрома, улучшают работоспособность, профилактируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, инфекции мочевыделительной системы, системного остеопороза.

Посткастрационный синдром.

Развивается после кастрации. Если по каким-то причинам (опухоли, воспалительные заболевания) женщине удаляют оба яичника, может быть кастрация в результате воздействия лучевой энергии. Клиника этого синдрома практически та же что и у климактерического синдрома, отличие только в возрасте возникновения этого синдрома. Лечение такое же.

Предменструальный синдром.

Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью.

Впервые синдром описан в 1931 году. Интерес к этому синдрому проявляется до настоящего времени, что объясняется его отрицательным влиянием на здоровье женщины и ее работоспособность. Частота этого синдрома по данным разных авторов колеблется от 2 до 95%. Чаще этим синдромом болеют горожанки, представители интеллектуального труда, при профессиональных вредностях, при соматических заболеваниях (пороки сердца, туберкулез и др.). В понятие предменструального синдрома должно входить не просто ухудшение состояния перед менструацией, так как практически все чувствуют это, так как меняется гормональный баланс в организме. Все женщины более раздражительны, плаксивы, более эмоциональны перед менструацией, но это не значит у них предменструальный синдром. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность.

Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.).

Патогенез. Сложен. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома.

Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии.

Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона.

Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма.

Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам. Ряд авторов считают что существуют менотоксины.

Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория.

Московские авторы (Кузнецова) доказали функциональные нарушения в гипоталамусе при предменструальном синдроме. “ Нет ни одной травмы черепа, интоксикации в организме, которая в той или иной степени не влияла бы на гипоталамус”. Отсюда можно понять происхождение предменструального синдрома. Имеет значение перенесенная инфекция, травмы, патологические роды и аборты, психические травмы. Имеет значение фон, на котором развивается этот синдром (инфекции в детстве, психические травмы, плохие материальные условия, операции).

Многообразна, проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом.

Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание.

Вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД.

Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д.

В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы:

легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены).

Тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены).

Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относительная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется.

Диагностика.

В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике.

Дифференциальный диагноз.

Проводится, прежде всего, с альгоменореей. Она тоже имеет циклическое течение. Резко болезненные, у некоторых женщин судорожно болезненные месячные. Симптомы проявляются в отличие от предменструального цикла во время менструации. Если альгоменорея после родов, как правило, проходит, то предменструальный синдром может после родов ухудшится.

Дифференциальный диагноз также проводится с соматической патологией и психическими заболеваниями.

Лечение и прогноз.

Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает:

психотерапия

применение транквилизаторов

применение витаминов А, Е

применение половых гормонов.

Психотерапевтические беседы должны проводится не только с больной, но и с родственниками, потому что при предменструальном синдроме страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха.

Используются препараты преимущественно нейролептического анксиолитического действия - транквилизаторы (тазепам, элениум и др.).

Так как идет накопление жидкости то рекомендуются диуретики. Предпочтение следует отдать верошпирону с 12-14 дня цикла, через 1 день по 1 таблетке, до первого дня месячных. Можно применять и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия.

Витамины А и Е. Эти витамины действуют на область гипоталамуса. В первом цикле делаются в течение всего цикла - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А через день.

Все остальные препараты даются во вторую фазу цикла.

Гормонотерапия. Так как этих женщин часто имеются проявления гипоменструального синдрома то гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики. Гормонотерапия в зависимости от выявленных нарушений, но женщина с туберкулезом, и старше 40 лет эстрогены не рекомендуют, а рекомендуют прогестерон во вторую фазу.

Так как при предменструальном синдроме достаточно часто повышается концентрация пролактина то можно дать во вторую фазу цикла препарат подавляющий выделение пролактина - парлодел (бромгексин) - по 1/2 таблетки с середины цикла до месячных. При выраженном аллергическом компоненте - зуде и др. рекомендуются антигистаминные препараты во вторую фазу цикла.

Лечение проводится после постановки диагноза в течение 3 месяцев. В первый цикл дают витаминотерапию и все остальные препараты, во 2 и 3 цикл оставляют диуретические средства, препараты действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3 месяцев, а также психотерапевтическое, как правило, дает положительный результат.

Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, то можно повторить курс терапии. Прогноз представляется сложным.

Послеродовой нейроэндокринный синдром.

Это особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности и родов. Эти больные, как правило, не находят помощи. Часто является причиной гормонального бесплодия. Возникает в 4-5% случаев. Иногда может развиваться после инфекции (гриппа и др.). Чаще развивается после осложненных берменностей, особенно осложненных токсикозом первой и второй половины, у женщин с избыточным весом, после оперативных вмешательств в родах, кровотечений. Причем нарушения не проявляются сразу, а развиваются через 3-12 месяцев после родов.

Патогенез не изучен. Связь с беременностью несомненна. При этом синдроме создаются условия для раннего старения и раннего климакса и возможности развития рака. Вообще при беременности наблюдаются выраженные метаболические изменения в организме женщины, которые направленны на пролонгирование беременности и рост и развитие плода. Снижается толерантность к глюкозе, увеличивается секреция инсулина, увеличивается выделение жирных кислоты, триглицеридов, холестерина. Эти сдвиги в значительной степени определяют изменения в результате возникновения новой гормональной системы мать-плацента-плод. Гормональные сдвиги при беременности характеризуются уменьшением выделения ЛГ и ФСГ, и повышением выделения пролактина, отсюда функция яичников естественно практически прекращается, а в то же время увеличивается выделение АКТГ, повышается выделение СТГ (особенно перед концом беременности). Значительное увеличение продукции эстрогенов, прогестерона, лактогена в плаценте - все это ведет к таким метаболическим нарушениям которые подавляют иммунную систему женщины, наступает иммунодепрессия, которая и обуславливает запрограммированную болезнь. Для того чтобы рос и развивался плод иммунная система подавляется, в то же время если в организме женщины имеются какие-либо патологические процессы, то развитие особенно раковых процессов при беременности идет быстро (особенно это касается рака шейки матки). После родов у здоровых женщин все эти нарушения обмена восстанавливаются. Нормальная функция яичников должна восстанавливаться через 2-3 месяца (неправильно когда говорят что пока женщина кормит, то она не может забеременеть - это правильно в том случае если у нее был недостаточный фон). У части женщин обменные процессы не восстанавливаются, а та ситуация которая была при беременности как бы остается. После родов энергично восполняет питание для достаточной лактации и соответственно набирает вес на 12-18 кг. Из симптомов на первый план выходит выраженное ожирение, затем нарушение функции яичников, обычно по типу гипоменструального синдрома, но иногда могут быть дисфункциональные маточные кровотечения. Повышается АД, может развивиться сахарный диабет. в развитии ожирения также имеет значение нарушения в центрах аппетита межуточного мозга. В третьем триместре беременности функция пищевого центра усиливается, и при этом синдроме после родов остается такой же. Диагноз не сложен.

Лечение - на первом плане стоит нормализация веса. Сначала применяется диетотерапия (уменьшение калорийности за счет введения большего количества фруктов, овощей, растительных жиров). Лечение нарушений функции яичников после.

Симптомы нейрообменно-эндокринных синдромов определяется степенью и характером дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Особенностью нейроэндокринных синдромов являются их клинический полиморфизм и тесная связь с вегетативными, эмоциональными и мотивационными нарушениями. Многочисленность функций гипоталамуса, их зависимость от нейротрансмиттерного контроля, тесная двусторонняя связь с другими структурами лимбико-ретикулярного комплекса, его включенность в церебральные системы нейроэндокринной, психовегетативной регуляции во многом определяют клинический полиморфизм нейрообменно-эндокринных синдромов.

Трудности в диагностике при нейроэндокринной патологии в значительной степени связаны с необходимостью их дифференцирования с первичной эндокринной и соматической патологией. Сложной и подчас неразрешимой задачей является выяснение нозологической сущности нейрообменно-эндокринных синдромов. Многочисленные этиологические факторы, которые могут приводить к органической патологии гипоталамической области (неопластические и гранулематозные процессы, дефекты развития, сосудистая патология, менингиты, энцефалиты и т.д.), требуют клинического анализа соответствующих нозологических единиц и параклинических методов их диагностики.

Следует подчеркнуть, что нейроэндокринные синдромы как результат перечисленных текущих органических процессов в ЦНС встречаются достаточно редко. У подавляющего большинства больных с нейроэндокринными синдромами, с которыми чаще всего приходится сталкиваться врачу в повседневной практике, выявить органическое поражение головного мозга не удается. В этих случаях, по-видимому, имеет место конституционально обусловленный биохимический дефект гипоталамической регуляции, который декомпенсируется под влиянием различных внешне-средовых воздействий (гормональные перестройки, различные виды стрессового воздействия, инфекции, соматические заболевания, травмы). Обычно удается выявить ту или иную нейро-эндокринную патологию у ближайших родственников этих больных, осложнения в течение пренатального и натального периодов. Кроме того, нейроэндокринные синдромы могут возникать после эмоционального стресса, на фоне психопатологических расстройств, под влиянием фармакологических препаратов, воздействующих на нейрохимию мозга.

В ряде случаев конституциональной предрасположенности к нейроэндокринным проявлениям обнаружить не удается. Подобные синдромы крайне динамичны, обычно проходят после прекращения действия неблагоприятных факторов, их вызвавших. Выявленная ведущая роль мозговых нейротрансмиттеров в контроле над выработкой рилизинг- и ингибирующих факторов гипоталамуса позволяет понять нейродинамический характер этих нейроэндокринных синдромов, в ряде случаев, возможно, и не связанный со стабильным врожденным биохимическим дефектом.

Следует подчеркнуть, что в формировании клинических проявлений нейроэндокринных синдромов играют роль не только локальные изменения в гипоталамо-гипофизарной области, но и нарушения гипоталамических связей с другими структурами ЛРК.

В настоящее время активно продолжается изучение нейрохимической регуляции церебральных систем, ответственных за нейрообменно-эндокринные функции и формирование биологических мотиваций. Роль биохимических процессов в генезе большинства нейрообменно-эндокринных синдромов заставляет более оптимистично смотреть на возможности их терапии. Ведущую роль в лечении начинают играть препараты, воздействующие на нейрохимию мозга. Продолжающиеся исследования синтеза препаратов, влияющих на рилизинг-факторы гипоталамуса, позволяют надеяться и на значительные перспективы терапевтических возможностей в недалеком будущем.